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警惕小小足部坏疽诱发全身感染
撰文：蓝鲸晓虎
足部坏疽是指足部组织由于血液循环障碍导致缺血、缺氧而引起的组织坏死。当足部坏疽发生时，会导致局部组织缺血、坏死，容易成为细菌滋生的温床。细菌可能通过血液循环扩散到全身，从而诱发血流感染，造成严重的器官并发症甚至死亡。
今天笔者就给大家带来一则因足部坏疽诱发全身感染的病例[1]，怎么回事？接着往下看！
胸痛气促入院，炎性指标升高！
患者男，76岁，既往有冠心病史，多次接受。合并缺血性心肌病，外周动脉疾病，慢性肾脏病Ⅲ期，2型糖尿病，高血压、高脂血症。入院前15个月，患者罹患SARS-CoV-2病毒性肺炎，并发慢性呼吸衰竭、肺纤维化，开始长期家庭氧疗，氧流量3L/min。
患者此次因急性胸骨下、胸膜性2天就诊，胸痛于吸气时加重，伴气促，舌下含服硝酸甘油不缓解。家用脉搏血氧仪显示胸痛发作时血氧饱和度90%，脉搏50-130次/分。患者1个月前修剪趾甲时右大趾受伤后出现坏疽，颜色逐渐加深，但足部能承重，未出现发热、寒战或局部疼痛。
生命体征：体温36.8℃，心率91次/分，血压147/81mmHg，呼吸18次/分，血氧饱和度98%（吸氧3L/min）。
查体发现双肺底部湿啰音，中心静脉压9cmH2O，右大足趾干性坏疽。急诊留观期间患者未再出现胸痛症状，且连续心肌肌钙蛋白检测均为阴性。
实验室检查：白细胞计数11.3×109/L↑，血红蛋白91g/L↓；血小板289×109/L；肌酐1.6mg/dL↑；血尿素氮23mg/dL；国际标准化比值1.0；D-二聚体1.19g/L↑；甲状腺素1.25nmol/L↓；心肌肌钙蛋白I<0.04ng/mL；血沉87mm/h↑，C反应蛋白25.9mg/L↑；乳酸1.2mmol/L；呼吸道病毒多联检（－）；血培养（－）。
心电图示窦性心律，ST段改变不超过1mm，未见T波倒置。
CTA示慢性肺纤维化，新发少量心包积液，左室后壁液体最大深度（直径）1.5cm，但无肺栓塞（图1）。
图1 入院第1日（左）和第7日（右）的胸部CT，心包积液从最大直径1.5cm增加至2.0cm，同时左侧胸腔积液有所增加
经胸超声心动图示射血分数45%-50%，少量心后区心包积液。左心室（LV）轻度向心性肥厚，中部和心尖部下侧壁、心尖部、心尖部侧壁和中部近间隔壁侧壁中度运动减弱，基底部近下壁间隔壁运动消失；未见显著瓣膜功能不全或赘生物。
以急性心衰收住入院，静脉给予呋塞米利尿。次日患者出现新发房颤伴快速心室率，接受静脉肝素和胺碘酮治疗，住院第5天恢复窦性心律。
心包积液增多，考虑急性心包炎并感染性休克
住院第6天患者出现急性肾损伤，肌酐最高4.4mg/dL，血尿素氮102mg/dL。患者血压低，利尿效果不佳，考虑感染性休克。遂转入心脏监护室接受连续性静脉-静脉血液透析（CVVHD），并经验性启动万古霉素+头孢吡肟广谱抗感染，同时再次留取血培养。
患者颈静脉压升至14cmH2O，伴低血压和肾功能衰竭。随着患者持续气促，并出现胸膜炎性胸痛，查体可闻及心包摩擦音。再次复查CT显示心包积液左室后壁液体直径扩大至2cm（图1）。
心电图显示窦性心律正常，I和II导联ST段抬高2mm，aVL导联抬高1mm，V5-V6导联轻微抬高，aVR导联ST段压低1mm（图2）。肌钙蛋白I0.07ng/mL，仅轻度升高。
图2 入院第7日心电图
第7天，TTE显示心后区心包积液直径增大至2.5cm，下腔静脉（IVC）扩大，但无心脏压塞征象，未见心房塌陷、心室塌陷、IVC塌陷或二尖瓣和三尖瓣流入速度的呼吸变异增加（图3）。考虑到出血性积液的可能性，暂停房颤抗凝治疗。
图3 患者入院第7天超声心动图
根据患者的胸痛特征、查体心包摩擦音、心电图表现以及TTE证实心包积液，符合2015年欧洲心脏病学会（ESC）急性心包炎诊断标准。
此次复查患者血培养+鉴定+药敏结果回报：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA），将抗生素方案调整为单用万古霉素。
住院第8天，复查血培养结果转阴，维持抗感染方案。同日进行心包穿刺置管术，引流出350mL黄褐色浑浊的稀薄液体（图4）。患者低血压和肾功能立即改善。术后TTE确认引流完全。
图4 心包穿刺术后阴流出350ml浑浊、黄褐色、血性液体
心包积液检验结果：pH6.9，白细胞18.5×109/L，中性粒细胞百分比95%，红细胞13×1012/L，染色镜检查见革兰阳性球菌，提示化脓性心包炎，培养+鉴定回报MRSA。心包引流管留置至入院第12天，重复TTE仅见微量心包积液，且心超无心脏压塞征象。查血肌酐恢复至1.3mg/dl（基线水平），尿量恢复。
针对右足坏疽，第11天请血管外科会诊：右足MRI扫描显示右大足趾远端指骨T2信号增强，骨髓内T1低信号，提示急性骨髓炎。彩超示右下肢灌注受损，接受右下肢血管造影和诊断性主动脉造影后，对腓动脉和前胫动脉进行长段球囊血管成形术。
为控制原发感染灶，入院第18日截除右足坏死大脚趾至跖趾关节处。切除足趾及周围切缘培养结果均显为MRSA、咽峡炎链球菌，2种病原菌均对万古霉素敏感，证实骨髓炎诊断。
患者出院后继续足疗程应用万古霉素，密切监测肾功能。后续随访时右足创面已痊愈，复查血肌酐1.7mg/dl，TTE显示心功能稳定，心包积液量与出院前相仿。
细菌感染是心包炎的少见诱因
心包炎为心脏外脏、壁包膜所发生的炎症改变，可使心脏受压，导致舒张受限。急性心包炎可为原发性，也可作为系统性疾病的一种表现，其致病因素多样，包括病毒、细菌、真菌感染，肿瘤，自身免疫性疾病，邻近器官疾病累及等。
菌血症和尿毒症继发的化脓性心包炎症状相似，均可出现急性胸骨后疼痛（尤其是卧位时）、呼吸困难、颈静脉充盈，听诊心音遥远、心包摩擦音，心电图可能存在广泛ST段抬高。鉴于化脓性心包炎可能引发的并发症，如心包填塞、脓毒症休克、心包脓肿形成和缩窄型心包炎，早期诊断并充分控制感染源至关重要。
早期识别原发感染灶和病原体是救治成功的关键
大多数心包炎属于特发性，可能与病毒感染有关，化脓性心包炎罕见，占所有心包炎比例的<1%，风险因素包括既往胸部手术史、慢性肾脏病（CKD）、免疫抑制、饮酒以及未诊断的肿瘤[2]。最常见的致病菌为葡萄球菌、链球菌和肠球菌，厌氧菌，多见于合并纵隔或颈部感染的患者。
肠外营养、长期接受抗生素、激素给药和免疫抑制状态的患者应考虑真菌/结核分枝杆菌感染累及心包。化脓性心包炎最常由远处感染灶的血源性传播或因脓胸或从纵隔邻近直接扩散引起，其他诱因包括穿通伤、手术、心肌脓肿和心内膜炎。
MRSA引起的化脓性心包炎中，心脏压塞发生率高达84%[3]。当影像学提示心包积液增多时应尽快行心包穿刺术，并从心包积液中取样进行细菌、真菌培养，以确诊病因。
未治疗的MRSA引起的化脓性心包炎会引发多器官衰竭，死亡率100%，但充分引流和抗生素治疗可将死亡率降至30%[4]。经验性治疗方案包括使用抗葡萄球菌抗生素（如万古霉素）联合氨基糖苷类抗生素或头孢菌素类抗生素以覆盖革兰氏阴性菌；若临床感染症状未迅速改善，可考虑加用氟喹诺酮类抗生素覆盖军团菌、支原体等非典型病原体。
化脓性心包炎的抗感染治疗持续时间，应根据引流是否充分、感染源是否得到控制以及分离株的抗菌敏感性确定，至少2-4周[5]。如并发的骨髓炎和心内膜炎，抗生素疗程应延长至6周。
菌血症诱发脓毒症休克、肾损伤：加重心包积液
除了化脓性心包炎，急性肾损伤（AKI）也可导致有毒代谢产物和含氮废物积聚，其心包毒性可引起炎症、纤维蛋白沉积和粘连，严重时可引发心包积液；心包腔内大量液体积聚也可能与肾衰竭患者的血小板功能障碍部分相关。
尿毒症型心包炎的治疗原则是尽快接受透析，绝大多数患者强化透析后病情迅速缓解。仅当强化透析7-14天不缓解或出现心脏压塞时才建议紧急行心包穿刺。尿毒症性心包炎引发心脏压塞的诱因包括血容量不足、阵发性心动过速和并发心包损伤[6]。
化脓性心包炎的治疗
由于心包积液复发率高，心包穿刺的同时应放置心包引流管、行心包开窗术或行心包切除术。即使控制感染并引流脓液，仍可能发生脓毒症休克（15.4%）、脓液再积聚/脓肿形成（30.8%）和缩窄型心包炎（3.5%）等严重并发症[3,4]。
对于化脓性心包炎的治疗，紧急心包穿刺术配合有效引流被列为Ⅰ类推荐[7]，但经导管心包内溶栓治疗已被证明能明显降低缩窄型心包炎的发生率[8]。对于小脓腔、纤维隔形成的患者可向心包腔注射纤溶药物或采用抗生素+生理盐水灌洗，这将有利于心包炎症的控制和减少纤维素颗粒沉积[9]。为实现心包积液的完全引流、手动松解粘连以及降低缩窄型心包炎的发生风险，可考虑采用剑突下心包切开术联合溶栓治疗，甚至进行心包切除术（IIa类推荐）[7]。
参考文献：
[1].Brilliant J, Edwards D, Yadav R, Lovell J, Mathews L. A Rare Case of MRSA Pericarditis with Expanding, Purulent Pericardial Effusion Leading to Uremic Kidney Failure from a Right, Necrotic Toe. Case Rep Cardiol. 2022;2022:7041740.
[2].Imazio M, Gaita F, LeWinter M. Evaluation and Treatment of Pericarditis: A Systematic Review. JAMA. 2015;314(18):1978.
[3].Radovanovic M, Petrovic M, Hanna RD, et al. Clinical Presentation and Management of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus Pericarditis-Systematic Review. J Cardiovasc Dev Dis. 2022;9(4):103.
[4].Augustin P, Desmard M, Mordant P, et al. Clinical review: intrapericardial fibrinolysis in management of purulent pericarditis. Crit Care. 2011;15(2):220.
[5].Pankuweit S, Ristić AD, Seferović PM, Maisch B. Bacterial pericarditis: diagnosis and management. Am J Cardiovasc Drugs. 2005;5(2):103-112.
[6].Rehman KA, Betancor J, Xu B, et al. Uremic pericarditis, pericardial effusion, and constrictive pericarditis in end-stage renal disease: Insights and pathophysiology. Clin Cardiol. 2017;40(10):839-846.
[7].Adler Y, Charron P, Imazio M, et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC)Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2015;36(42):2921-2964.
[8].Cui HB, Chen XY, Cui CC, et al. Prevention of pericardial constriction by transcatheter intrapericardial fibrinolysis with urokinase. Chin Med Sci J. 2005;20(1):5-10.
[9].赵雅楠,刘国晖,杨萍. 心包腔内万古霉素注入治疗化脓性心包炎1例[J]. 中国循证心血管医学杂志,2012,4(6):576-576.
本文来源：医学界感染频道
责任编辑：叶子
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